FAQ 構成の詳細
マトリゲルインベージョンチャンバーは、浸潤能だけでなく、遊走能の検討にも使用可能でしょうか?遊走能の実験に使える製品を教えてください。
遊走用にはマトリゲルをコートしていないノンコートインサートをご使用ください。細胞の接着不足により遊走能が発揮しづらい場合は、インサーとの表面にフィブロネクチンなどをコーティングすると改善することがあります。
FAQ 構成の詳細
インサートのメンブレンの面積を教えてください。
24ウェルタイプ: 0.3cm2
6ウェルタイプ  : 4.2cm2
FAQ 構成の詳細
マトリゲルインベージョンチャンバーのセルカルチャーインサートにコーティングされているマトリゲルの量を教えてください。タンパク質換算で何μgくらいですか?
製品製造に使用されるタンパク質量などのコーティングに関する情報は、非開示情報となっておりますので、ご了承ください。
FAQ 構成の詳細
「保存と安定性」の欄に、-20℃で3ヶ月間安定とあるが、それ以上だとどれくらい持ちますか?

製品に添付されていくCertificate of Analysisに有効期限が記載されていますので、そちらをご確認ください。

Certificate of Analysisがお手元にない場合は、製品番号とロット番号を控えた上で、下記までお問い合わせください。


問合せ先:

 

03-5386-1268

ScientificSupportJP@corning.com

 

FAQ 構成の詳細
インキュベーション時間が長いと、遊走・浸潤の間に細胞が増殖しますか?

可能性はあります。浸潤率を算出して補正することをお勧めします。

 

<計算式>

 

%浸潤の計算式:

%浸潤=

(マトリゲルインサートメンブレンを浸潤している平均細胞数)/(コント

ロールインサートメンブレンを移動する平均細胞数)×100

 

浸潤指数の計算式:

浸潤指数= (%浸潤試験細胞)/(%浸潤コントロール細胞)

 

詳しくは、ユーザーズガイドを参照してください。

 

FAQ 構成の詳細
IC50アッセイのため、全てのインサートの細胞を数えなくてはなりません。もっと簡単に浸潤アッセイが出来る方法はありませんか?

はい。Corningフルオロブロックガン細胞浸潤アッセイシステムがあります。


このシステムは、400-700nmの光をさえぎる特許取得の遮光性メンブレンを採用し、細胞の固定をせずに簡単に蛍光測定が行えます。インサート内の蛍光染色された細胞は、FluoroBlok™ メンブレンにより目隠しされ、下方測定型のプレートリーダーでは測定できません。一旦、蛍光染色された細胞がメンブレンを通過すると、光を遮るものがなくなり、下方測定型のプレートリーダーで測定できるようになります。Corning フルオロブロックガン細胞浸潤アッセイシステムは、カイネティックアッセイにもエンドポイントアッセイにも使用できまます。

Corning フルオロブロックガン細胞浸潤アッセイシステムのFAQもご用意しておりますので参考にしてください。

FAQ 構成の詳細
参考文献はありますか?

参考文献

1. Kong, D., Li, Y., Wang, Z., Banerjee, S., Sarkar, F.H. Inhibition of angiogenesis and invasion by 3,3’-diindolylmethane is mediated by the NF-κB downstream target genes MMP-9 and uPA that regulated bioavailability of VEGF in prostate cancer. Cancer Res. 67(7):3310 (2007).

 

2. Albini, A., and Benelli, R. The chemoinvasion assay: a method to assess tumor and endothelial cell invasion and its modulation. Nat. Protocols. 2(3):505 (2007).

 

3. Oxelmark, E., Roth, J.M., Brooks, P.C., Braunstein, S.E., Schneider, R.J., Garabedian, M.J. The cochaperone p23 differentially regulates estrogen receptor target genes and promotes tumor cell adhesion and invasion. Mol. Cell Biol. 26(14):5205 (2006).

 

4. Duxbury, M.A., Ito, H., Zinner, M.J., Ashley, S.W., Whang, E.E. EphA2: a determinant of malignant cellular behavior and a potential therapeutic target in pancreatic adenocarcinoma. Oncogene. 23:1448 (2004).

 

5. Seton-Regers, S.E., Lu, Y., Hines, L.M., Koundinya, M., LaBaer, J., Muthuswamy, S.K., Brugge, J.S. Cooperation of the ErbB2 receptor and transforming growth factor in induction of migration and invasion in mammary epithelial cells. Proc. Natl. Acad. Sci. 101(5):1257 (2004).

 

6. Singh, A., Singh, U.P., Grizzle, W.E., Lillard, Jr J.W. CXCL12- CXCR4 interactions modulate prostate cancer cell migration, metalloproteinase expression and invasion. Lab. Invest. 84:1666 (2004).

 

7. Takada, Y., Kobayashi, Y., Aggarwal, B.B. Evodiamine abolishes constitutive and inducible NF-κB activation by inhibiting IκBα kinase activation, thereby suppressing NF-κB-regulated antiapoptotic and metastatic gene expression, up-regulating apoptosis, and inhibiting invasion. J. Biol. Chem. 280(17):17203 (2005).

 

8. Ichikawa, H., Takada, Y., Murakami, A., Aggarwal, B.B. Identification of a novel blocker of I kappa B alpha kinase that enhances cellular apoptosis and inhibits cellular invasion through suppression of NFkappa B-regulated gene products. J. Immunol. 174(11):7383 (2005).

 

9. Silvera, D., Rezina, A., Darvishian, F., Levine, P.H., Zolfaghari, L., Goldberg, J., Hochman, T., Formenti, S.C., Schneider, R.J. Essential role for eIF4GI overexpression in the pathogenesis of inflammatory breast cancer. Nat. Cell Biol. 11:903-908 (2009).

 

10. Kajiro, M., Hirota, R., Nakajima, Y., Kawanowa, K., So-ma, K., Ito, I., Yamaguchi, Y., Ohie, S., Kobayashi, Y., Seino, Y., Kawano, M., Kawabe, Y., Takei, H., Hayashi, S., Kurosumi, M., Murayama, A., Kimura, K., Yanagisawa, J. The ubiquitin ligase CHIP acts as an upstream regulator of oncogenic pathways Nat. Cell Biol. 11:312-319 (2009).